ASKEP HEART FAILURE (HF)

ASUHAN KEPERAWATAN

GAGAL JANTUNG/HEART FAILURE (HF)

       

A.      PENGERTIAN

Gagal jantung (heart failure) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal (Mansjoer, Arif, 2001:434).

Gagal jantung secara progresif menyebabkan penurunan curah jantung (cardiac out put), kegagalan sirkulasi menyebabkan gangguan metabolisme badan dan faal tubuh seluruh sistem organ dengan segala akibatnya. Kegagalan inilah yang dimanifestasikan sebagai keluhan dan tanda-tanda dari gagal jantung (sindrom gagal jantung).

           

        Ada  2 penyakit gagal jantung :

1.      Gagal jantung kiri / gagal jantung ventrikel kiri.

Terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan terakhir diastolek dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastolik dalam ventrikel kiri meningkat.

 

2.      Gagal jantung kanan. Dapat terjadi karena gangguan / hambatan pada daya pompa ventrikel kanan, sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri sehingga tekanan dan volume akhir diastolek ventrikel kanan akan meningkatkan dan keadaan menjadi beban bagi atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastolik.

B.       ETIOLOGI

Secara umum dapat disebabkan oleh berbagai hal, antara lain :

1.      Disfungsi miocard (kegagalan miocard).

·         Primer    :  Antara lain iskemia miokard, infark miokard, miokarditis, kardiomiopati dan prestikardia.

·         Sekunder : Sebagai akibat kenaikan beban, tekanan, beban volume & kebutuhan metabolisme yang meningkat atau gangguan pengisian jantung.

2.      Beban tekanan berlebihan / pembebanan sistolik (systolic overload).

Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel, menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup, misalnya pada hipertensi dan stenosis aorta.

3.      Peningkatan kebutuhan metabolik / peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload).

4.    Beban volume berlebihan / pembebanan diastolik (diastolik overload).

Beban isian kedalam ventrikel yang berlebiahn atau beban isian berlebih pada waktu diastolik dalam batas tertentu masih dapat ditampung oleh ventrikel ( preload yang meningkat ). Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel ( diastolik overload ) akan menyebabkan tekanan dan volume pada akhir diastolik dalam ventrikel meninggi. Curah jantung mula-mula meningkat sesuai regangan otot, bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung akan menurun kembali, misalnya pada insupisiensi aorta (beban volume ventrikel kiri ). Insupisiensi mitral  (beban volume ventrikel kiri ), insupisiensi trikuspid ( beban volume ventrikel kanan ), hipovolemia sekkunder  (gangguan eksresi cairan).

5.      Kebutuhan metabolik meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung, misalnya pada anemia, tinoktiosis demam, beri-beri.

6.      Hambatan pengisian kapiler, menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.  

C.      PATOFISIOLOGI.

Bila jantung dihadapkan pada beban yang berlebihan (melampaui beban normal), maka jantung melakukan mekanisme kompensasi secara instrinsik dan berusaha meningkatkan kemampuan kerjanya dalam mengatasi beban tadi. Mekanisme jantung antara lain :

v  Mekanisme frank starling.

Yaitu membesarnya pengeluaran isi sekuncup (strok volume) dan keadaan ini berlaku  sampai batas tertentu. Makinbesar pengisisan ventrikel pada akhir diastolik (end. Diastolik volume), berarti menambah regangan otot jantung meningkatkan isi sekuncup (stroke volume) sampai batas optimal dan bila terlampaui maka isi sekuncup normal kembali. 

  

v  Beban ventrikel (ventriculer overloading)

   Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel menjadi dilatasi  dan hypertropi mengakibatkan peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat mengakibatkan kenaikan curah jantung.

v  Pembebanan jantung yang meningkat ~ membakitkan reaksi homeostasis ~ peningkatan  rangsang simpatis ~ peningkatan kadar katekolamin dalam darah ~ memacu takikardia ~ meningkatkan curah jantung ~ pebebanan berlebihan ~ redistribusi cairan badan dan elektrolit (Na +) melalaui pengaturan cairan oleh ginjal & vasokonstriksi perifer ~ bertujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous return) kedalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik ~ menaikan kembali curah jantung

Bila semua kompensasi tersebut di atas telah digunakan seluruhnya tetapi masih tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh menyebabkan gagal jantung, yang dapat di bedakan :

1.   Gagal jantung kiri, di akibatkan:

Ischemia miocard yg difus, infark miocard yg luas, kardio miopati, miokarditis akut, stenosis aorta, insufisiensi aorta, insufisiensi mitral, fistula arterio-venosus, hipertensi, gangguan irama jantung berat, kebutuhab curah jantung yang meningkat (high out put state) dan koarktasio aorta.

Hal ini terjadi akibat :

Ganggua pemompaan darah oleh ventrikel kiri ~ curah jantung kiri menurun ~ tekanan akhir diastolik dalam ventrikel meningkat ~ membebani atrium kiri saat diastolik (waktu pengisian ventrikel) ~ terjadi kenaikan tekanan rata-rata dalam atrium kiri ~ hambatan pada aliran masuknya darah dari vena-vena pulmonal ~ bila berlanjut akan terjadi bendungan pada paru ~ oedem paru ~ keluhan dan tanda akibat peningkatan tekanan paru meningkat.

Apabila berlanjut ~ terjadi hambatan ventrikel kanan memompa darah ke paru-paru ~ kompensasi ventrikel kanan (hipertropi dan dilatasi) sampai batas tertentu ~ jika tidak dapat di atasi ~ gagal jantung kanan dan kiri.    

    

2.   Gagal jantung kanan, keadaan yang memicu :

Hipertensi pulmonal, trombosis / emboli paru, perikarditis konstriktif, akibat sekunder gagal jantung kiri kronik, stenosis mitral dengan tekanan pulmonal yang tinggi, kor pulmonal, kelainan jantung kongenital dengan tekanan pulmonal yang tinggi, kelainan katup trikuspid (insufisiensi), stenosis pulmoner & miksoma atrial.

Hal ini terjadi akibat :

Gangguan / hambatan daya pompa ventrikel kanan ~ isi sekuncup menurun tanpa di dahului kelainan gagal jantung kiri ~ tekanan dan volume akhir diastolik ventrikel kanan meningkat menjadi beban bagian atrium (kenaikan tekanan atrium kanan) ~ hambatan pada aliran masuk darah dari vena kava superior dan inferior ke dalam jantung ~ kenaikan tekanan & bendungan vena-vena sistemik (pada jugularis & di dalam hepar) ~ peningkatan JVP & hepatomegali ~ bila berlanjut ~

         

3.   Gagal jantung kongestif.

Terjadi bila gagal jantung kiri dan kanan terjadi secara bersamaan.

          

D.      TANDA DAN GEJALA

1.      Gagal jantung kiri .

·         Keluhan badan lemah, cepat lelah

·         Berdebar-debar

·         Sesak napas terutama saat beraktifitas

·         Batuk

·         Anorexia

·         Berkeringat dingin

Dapat pula ditemui tanda :

·         Takikardia

·         Dipsnea (dyspnea d’effort, orthopnae atau paroxysmal noctural dyspnae).

·         Ronchi basah paru dibagian nasal.

·         Bunyi jantung III, pulsus alternans.

·         Ataupun tanda lain dari  penyakit jantung yang menyertai.

2        Gagal jantung kanan.

·         Oedem tumit dan dan tungkai bawah.

·         Hati membesar dan lunak, nyeri tekan (hepatomegali).

·         Bendungan pada vena jugularis (JVP meningklat), pulsasi vena jugularis.

·         Gangguan gastrointestinal  ~ kembung, anorexia, nausea.

·         BB meningkat (oedem)

·         Asites

·         Perasaan tidak enak pada epigastrium.

·         Ataupun tanda lain dari dari penyakit jantung yang menyertai.

  

3      Gagal jantung kongestive.

Merupakan kumpulan gejala atautanda gangguan jantung kiri / kanan secara bersamaan,  misalnya :

·         Pembesaran jantung.

·         Kadang terdengar bunyi jantung III (proto diastolik gallop).

·         Dan tanda-tanda lain yang sudah disebutkan di atas.

E.       PEMERIKSAAN PENUNJANG

·         EKG

·         Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple)

·         Scant jantung.

·         Kateterisasi jantung

·         Rontgen dada

·         Enzime hepar, elektrolit darah, BUN dan kretinin.

F.       PENATALAKSANAAN

♦        Kelas 1 : Non farmakologi.

♦        Kelas 2, 3 : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vaso dilator. (kombinasi 2 atau 3)

♦        Kelas 4 : kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.

Atasi faktor pencetus : Aritmia, infeksi, anemia dll.

Terapi non farmakologi : diet rendah garam, batasi cairan, mengurangi BB, menghindari alkohol, manajemen stress, aktifitas fisik.

Obat-obat lain : Aspirin, anti koagulan, antagonis beta adrenoreseptor, agonis reseptor dopamin.

Keperawatan

·         Kaji tanda vital, frekwensi dan irama jantung, nadi ferifer /bunyi napas.

·         Kaji warna kulit /sianosis.

·         Kaji tingkat kesadaran

·         Kaji haluaran urine ~ catat penurunan & konsentrasi urine.

·         Tingkatkan istirahat dengan posisi senyaman mungkin

·         Atur lingkungan tenang, hendari stress.

·         Kaji tingkat toleransi aktivitas & catat respon cardiopulmonal terhadap aktivitas.

·         Berikan / penuhi kebutuhan klien sesuai tingkat toleransi.

·         Ukur BB dan lingkar perut tiap hari.

·         Kaji distensi vena jugularis & vitting oedem.

·         kolaborasi pemberian O₂ dan obat-obatan.

·         Diet rendah garam.

      

       Medis

·         Pengobatan / pengendalian kelainan dasar jantung atau vaskuler, misalnya operasi, & pengobatan.

·         Obat – obatan yang diberikan :

§  Preparat digitalis ~ meningkatkan kembali daya kontraksi jantung

§  Mengatasi retensi cairan ~ diuretik

§  Memperbaiki oksigenasi jaringan  ~ O₂, kadar tinggi dengan konsentrasi 24-28 % kecepatan 2-3 l/mt

§  Menurunkan beban hemodinamis jantung ~ obat vasodilator (nitrogliserin).

§  Pengobatan oedem akut ~ O₂ & diuretik / vasodilator.

G.      KOMPLIKASI

Pada bayi dan anak-anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat dari pada tinggi badan. Pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat mengakibatkan ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami hipertropi dan menimbulkan dipsnea dan gangguan pada system pernapasan lainnya. Pada gagal jantung kanan dapat terjadi hepatomegali, asites, bendungan pada vena perifer, dan gangguan gastrointestinal.

H.      PROGNOSIS

Pada sebagian kecil pasien gagal jantung yang berat terjadi pada hari atau minggu pertama pasca lahir, misalnya Sindrom Hiperplasia jantung kiri, atresia aorta, koarletasio aorta atau anomaly total drainase vena polmunalis dengan obstroksi. Terhadap mereka, tetapi mendiagnosa saja sulit, memberikan hasil tindakan invasive diperlukan segera setelah pasien stabil, kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hamper selalu akan berakhir dengan kematian.

                                       

Pada gagal jantung akibat peningkatan vena jugularis yang kurang berat, pendekatan awal adalah gangguan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang baik.

TINJAUAN TEORITIS KEPERAWATAN

A.    PENGKAJIAN.

1. Aktivitas  /  istirahat.

Gejala              :     ·    Kelelahan terus-menerus, nyeri dada, insomnia, dispnoe saat istirahat atau pada pengerahan tenaga.

Tanda              :     ·    Gelisah, perubahan status mental, (misalnya letargi) tanda vital berubah pada saat beraktivitas.

2. Sirkulasi.

Gejala              :     ·    Riwayat Hipertensi. Gagal jantuk kronis, penyakit katup jantung, bedah endokarditis, anemia, syok, septik.

                                   

Tanda              :     ·    TD rendah. Tinggi karena kelebihan cairan.

·         Tekanan nadi sempit, penurunan volume nadi sekuncup.

·         Frekuensi jantumh takhikardi (gagal jantung kiri).

·         Irama jantung disritmia.

·         Bj S3  dan S4  dapat terjadi. S1  dan  S2 lemah.

·         Murmur sistolik dan diastolik, tanda adanya stenosis katup atau insupisiensi.

·         Nadi perifer berkurang, nadi sentral kuat.

·         Warna kebiruan, pucat, abu-abu, sianosis.

·         Kuku pucat (stenosis dengan pengisian kapiler lambat).

·         Hepar, pembesaran / dapat diraba, refleks hepato jugularis.

·         Bunyi nafas, krekels, ronchi.

·         Edema umum atau pitting, khususnya pada ekstremitas.

3. Integritas Ego.

Gejala              :     ·    Ancietas, kuatir, takut.

·         Stres yang berhubungan dengan penyakit.

Tanda              :     ·    Marah, ketakutan, mudah tersinggung.

4. Eliminasi.

Tanda              :     ·    Penurunan frekuensi BAK, urien berwarna gelap.

·         Berkemih pada malam hari ( nokturia ).

·         Diare / konstipasi.

5. Makanan / cairan.

Gejala              :     ·    Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, pembengkakan ekstremitas bawah, diet rendah garam, makanan, kaleng, lemak, gula, kafein, rokok.

Tanda              :     ·    Penambahan BB cepat & distensi abdomen (ascites), edema, ( umum, dependen,tekanan, pitting).

     

6.   Hygiene.              

            Gejala              :     ·    Keletihan, kelemahan, kelelahan selama aktivitas.                            

Tanda              :     ·    Penampilan, perawatan personal menurun.

                       

7.   Neorosensori.

Gejala              :     ·    Kelemahan, pening, episode pingsan.

Tanda              :     ·    Letargi, kusut fikir, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersingung.

8.   Nyeri / kenyamanan.

      Gejala              :     ·    Nyeri dada, angina akut / kronis.

·         Nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot.

9.   Pernafasan.

Gejala              :     ·    Dispnea saat tidur, tidur sambil duduk atau dengan beberapa kontrol.

·         Batuk dengan / tanpa kontrol.

·         Riwayat penyakit paru kronis.

Tanda              :     ·    Pernafasan tachipnoe, nafas dangkal, pernafasan laboret.

·         Penggunaan otot bantu pernafasan.

·         Batuk   ;  kering, nyaring, non produktif. / batuk terus menerus tanpa pembentukan sputum.

·         Bunyi nafas tidak terdengar, krikels, basiler, dan mengi.

10. Keamanan.

Gejala              :     ·    Perubahan fungsi mental, kehilangan kekuatan / tonus otot, kulit lecet.

11. Interaksi sosial.

      Gejala              :     ·    Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial.        

B.     DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Aktual/risiko tinggi menurunnya curah jantung b.d penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, konduksiektrikal
2. Aktual/risiko tinggi nyeri b.d ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke3 miokardium, peningkatan produksi asam laktat
3. Aktual/risiko tinggi kerusakan pertukaran gas b.d perembesan cairan, kongesti paru sekunder perubahan membrane alveoli dan retensi cairan intertisiil
4. Aktual/risiko tinggi pola napas tidak efektif b.d pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di paru sekunder dari edema paru akut
5. Aktual/risiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan b.d kelebihan cairan sistemik, perembesan cairan intertisial di sistemik sekunder dari penurunan curah jantung, gagal jantung kanan
6. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan dengan kebutuhan sekunder dari penurunan curah jantung

C.    INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Aktual/risiko tinggi menurunnya curah jantung b.d penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, konduksiektrikal

Mandiri :

a.       Kaji dan lapor tanda penurunan curah jantung

b.      Periksa keadaan klien dengan mengauskultasi nadi apical : kaji frekuensi, irama jantung

c.       Catat bunyi jantung

d.      Palpasi nadi perifer

e.       Pantau adanya haluaran urine, catat jumlah, warna dan kepekatan(konsentrasi urine)

f.        Istirahatkan klien dengan tirah baring optimal

g.      Atur posisi yang ideal, tinggikan kepala tempat tidur 20-30 cm

h.      Berikan oksigen tambahan dengan kanula/masker sesuai indikasi

i.        Hindari manuver dinamik seperti berjongkok sewaktu melakukan BAB dan mengepal-ngepalkan tangan

j.        Kolaborasi :

·         Berikan diet jantung

·         Berikan obat Diuretik, misal Lasix (forusemid)

·         Berikan obat Digoxin

·         Berikan obat Captopril (capoten)

2. Aktual/risiko tinggi nyeri b.d ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke3 miokardium, peningkatan produksi asam laktat

a.       Kaji status nyeri klien dengan metode PQRST

b.      Anjurkan kepada klien untuk melaporkan nyeri dengan segera

c.       Atur posisi fisiologis dan istirahatkan klien

d.      Berikan oksigen tambahn dengan kanula/masker sesuai indikasi

e.       Ajarkan teknik relaksasi pernapasan dalam

f.       Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri

g.      Lakukan manajemen sentuhan

h.      Kolaborasi :

·         Berikan obat Antiangina (nitroglyserin)

·         Berikan obat Analgesik

3. Aktual/risiko tinggi kerusakan pertukaran gas b.d perembesan cairan, kongesti paru sekunder perubahan membrane alveoli dan retensi cairan intertisiil

a.       Berikan tambahan oksigen 6 liter/menit

b.      Pantau saturasi (oksimetri) PH, BE, HCO3 (dengan BGA)

c.       Koreksi keseimbanga asam basa

d.      Cegah atelektasis dengan melatih batuk efektif dan napas dalam

e.       Kolaborasi :

·         RL 500 cc/24 jam

·         Digoxin 1-0-0

·         Lasix (forusemid)

4. Aktual/risiko tinggi pola napas tidak efektif b.d pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di paru sekunder dari edema paru akut

a.       Auskultasi bunyi napas (krakles)

b.      Kaji adanya edema

c.       Ukur intake dan output

d.      Timbang BB tiap hari

e.       Pertahankan pemasukan total cairan tidak lebih dari 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler

f.       Kolaborasi :

·         Berikan diet tanpa garam

·         Berikan obat Diuretik, misal forusemide

·         Pantau data laboratorium elektrolit kalium

5. Aktual/risiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan b.d kelebihan cairan sistemik, perembesan cairan intertisial di sistemik sekunder dari penurunan curah jantung, gagal jantung kanan

a.       Kaji adanya edema ekstrimitas

b.      Kaji tekanan darah

c.       Kaji distensi vena jugularis

d.      Ukur intake dan output

e.       Timbang BB klien tiap hari

f.       Beri posisi yang membantu drainage ekstrimitas

g.      Kolaborasi :

·         Berikan diet tanpa garam

·         Berikan diuretik, Misal forusemide

·         Pantau data laboratorium elektrolit kalium

6. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan dengan kebutuhan sekunder dari penurunan curah jantung

a.       Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen missal, mengejan saat defekasi

b.      Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh bangun dari kursi, bila tidak ada nyeri, ambulasi, dan istirahatkan selama 1 jam setelah makan

c.       Tingkatkan klien duduk di kursi dan tinggikan kaki klien

d.      Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis

e.       Evaluasi tanda vital saat kemajuan aktivitas terjadi

f.       Berikan waktu istirahat diantara waktu aktivitas

g.      Pertahankan penambahan oksigen sesuai pesanan

h.      Selama aktivitas kaji EKG,dispnoe, sianosis, kerja napas dan frekwensi napas serta keluhan subyektif

i.        Berikan diet sesuai pesanan (pembatasan air dan Natrium)

j.        Rujuk ke program rehabilitasi jantung.

DAFTAR PUSTAKA.

Barbara E, 1998.  Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah , vol 2, alih bahasa Samba, Suryati, Jakarta : EGC

Doengoes, E, Marylinn dkk, Rencana Asuhan Keperawatan Vol. 3, alih bahasa Sukarsya, I Made, Jakarta : EGC

Mansjoer, Arif, 2001. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Jilid 1, Jakarta : Media Aesculapius FKUI.

Muttaqin, Arif, 2006. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sisten Kardiovaskular, Banjarmasin : Unpublished

Tucker, Susan Martin dkk, 1998. Standar Perawatan Pasien, vol. 1, Alih bahasa Yasmin Asih dkk, Jakarta : EGC